Сахарный диабет

Успешный опыт применения лазерной терапии при СД показывает, что у больных уже после 3-4 лечебных сеансов значительно уменьшаются астенические явле­ния, нормализуется сон, повышается физическая и психическая актив­ность. В среднем к 5-7 сеансу нивелируется выраженность тревожно-фобических расстройств, которые в дальнейшем появляются лишь как кратков­ременные идеи без прежней актуальности и к концу курса ЛТ исчезают вообще.

На 6-8-й процедуре обычно значительно уменьшается эмоцио­нальная лабильность, отмечается тенденция к выравниванию настроения. К концу курса ЛТ существенно уменьшается психическая и физическая истощаемость больных. Субдепрессивный и депрессивный фон настроения у всех больных сменяется нормализацией фона настроения. Появляется интерес к окружающему, исчезают вялость и пассивность.

Как показало катамнестическое исследование, для купирования ос­новных из указанных нервно-психических расстройств при СД требуется от 10 до 20 сеансов ЛТ в ее комбинированном  варианте.

Необходимое количество сеансов на курс ЛТ определяют индивиду­ально на основании анализа клинико-биохимических параллелей и с уче­том полноты редукции психопатологической симптоматики. Ориентиры, приведенные выше, позволяют своевременно вносить в комплексное ле­чение соответствующие коррективы.

По данным катамнеза, ЛТ при сахарном диабете обладает сочетанным эффектом: в первую очередь - уменьшением на ее фоне потребности больных в инсулине и повышением к нему чувствительности, что следу­ет учитывать для предупреждения развития у больных в процессе курса ЛТ гипогликемических состояний со всеми их негативными по­следствиями. Более того, своевременное назначение в комплексном лече­нии больных СД способа ЛТ, т. е. ее применение на начальных стадиях болезни, уже предотвращает возможность их развития. При этом режи­мы ЛТ не отличаются от приведенных выше.

Но главное, на что необходимо обратить внимание, - это строгая обя­зательность проведения лечебно-профилактических противорецидивных курсов ЛТ как у больных с указанными нервно-психическими рас­стройствами, так и без них. Такие курсы выполняются по тем же режи­мам, но кратностью через 2-3дня с общим количеством 5-7 процедур, проводят их через 3-6-9-12 мес. При отсутствии такого лечения врач будет вынужден начинать ЛТ вновь и в полном объеме, не предотвратив неуклонное прогрессирование процесса, что особенно актуально для са­харного диабета у детей.

И наконец, практически значимый вывод: амбулаторное лечение с помощью ЛТ может при своевременном применении предупредить обя­зательность госпитализации больного СД. Важно учитывать также и сосудотропные эффекты КТ в аспекте терапии и профилактики диабети­ческой ангиопатии.

Основными режимами ЛТ являются: лазерная гемотерапия при сниженной мощности инфракрасного (ИК) и лазерного излучения (ЛИ) до 25%, экспозиция на сеанс – по 10 мин на симметричные зоны; в данном случае на паравертебральные зоны грудного отдела позвоночника. Частота 50 Гц, медленно, сканированием с правой и левой стороны. Лечение проводится 1 раз в день, на первый курс 7-10 сеансов. Одновре­менное воздействие лазерным излучением, при частоте импульсов последовательно 50 и1000 Гц и экспозиции 15-30 сек на область VII шейный позвонок, проекция поджелудочной же­лезы, печени, вилочковой железы (сканирующий метод). Необ­ходимость включения других зон воздействия лазерным излучением опреде­ляется специалистом в зависимости от наличия сочетанной и сопутству­ющей патологии.

Печатается с сокращением. Полностью материал опубликован в книге: Москвин С.В., Буйлин В.А.Низкоинтенсивная лазерная терапия // М., ТОО «Фирма «Техника».- 2000.- с592-594.

Лазерная терапия в комплексном лечении сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей, являясь достаточно распространенным заболеванием, рассматривается как страдание связанное с вирусными инфекциями (вирус индуцированный подтип А ИСЗД) или обусловленное аутоиммунными реакциями классического типа (аутоиммунный ИЗСД или подтип Б). В генезе СД 1 типа рассматриваются различные иммунологические концепции - влияние изменений клеточного звена и связанного с ним нарушений цитокинового обмена, поскольку цитокины продуцируются клетками в ответ на воздействие различных повреждающих факторов-вирусов, метаболические нарушения.

Большое значение в генезе СД придается обнаружению аутоантител к различным белкам ?-клеток. Показано, что антитела к цитоплазматическим компонентам клеток островков Лангерганса (ICA)  являются высокоспецифичным маркером аутоиммунного процесса при ИЗСД. По данным Н.Л.Вартанян и соавт.  ICA антитела выявляются у большинства детей с впервые установленным заболеванием.

Широкое внедрение в иммунологическую практику иммуноферментного метода позволило определять антитела к инсулину, проинсулину-С-пептиду. Естественные аутоантитела к инсулину связывают и предохраняют активные пептиды инсулина от преждевременной протеолитической деградации. Наряду с этим повышение титров ATко многим антигенам поджелудочной железы могут свидетельствовать одоклинической фазе ИЗСД, а динамика нарастания содержания антиинсулиновых антител прямо коррелирует с быстротой перехода заболевания в стадию клинически регистрируемой патологии.

Эти наблюдения дают основание предполагать участие AT к антигенам ?-клеток в их деструкции, которое может реализовываться посредством антителозависимых цитотоксических механизмов. Во время клинической манифестации заболевания основная масса ?-клеток поражена аутоиммунным процессом, тем не менее доказана способность клеток к регенерации. Однако самоизлечение не описано и более того аутодеструкция ?-клеток становится самоподдерживающим процессом, прогрессия которого превосходит регенеративные возможности инсулинпродуцирующих клеток.

Патогенетические механизмы ИСЗД 1 и 2 подтипов несколько разнятся особенно в начальной фазе процесса, когда аутоиммунные механизмы только возникают. Понимание этого наводит на целесообразность поиска новых подходов к лечению СД 1 типа поскольку использование базовой инсулинотерапии не позволяет достичь хорошей компенсации СД даже в комплексе с диетотерапией и физической нагрузкой. Включение в комплекс лечения препаратов, влияющих на аутоиммунный процесс деструкции инсулинпродуцирующих клеток - циклоспорина А, азатиоприна, преднизолона препятствуют прогрессированию процесса, но этот результат быстро исчезает при отмене препарата.

Помимо этого побочные эффекты этих лекарств небезразличны для растущего организма. Многие пациенты даже в условиях правильной организации обучения и самоконтроля имеют плохие показатели углеводного обмена и значительный риск развития  сосудистых осложнений. Поэтому актуален поиск новых подходов к лечению СД у детей, которые учитывали бы максимально все патогенетические механизмы заболевания и не увеличивали лекарственную нагрузку на ребенка. Нами в течение нескольких лет используются методы лазерной терапии, которая обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным, улучшающим микроциркуляцию и регенерацию эффектами. Немногочисленные исследования, посвященные использованию лазерного излучения при СД у детей свидетельствуют о положительном влиянии на иммунитет, метаболические процессы.

Цель работы

Изучение влияния лазерной терапии на течение СД у детей, особенности клеточного иммунитета и содержание проинсулина (С-пептида) и инсулина.

Материал и метода исследования

Под наблюдением находилось 55 детей с ИЗСД в возрасте от 2 до 15 лет, девочек было 22, мальчиков-33  - основная группа. «Стаж» заболевания колебался от 2-3 недель до 7,5 лет. Больные наряду с базисным лечением получали курсовую лазерную терапию аппаратом РИКТА производства «МИЛТА-ПКПГИТ» (Москва), 2-я контрольная - 30 детей, того же возраста и здоровые дети аналогичного возраста (п-30). Все дети с ИЗСД получали человеческий инсулин в дозе от 0,4 до 1,3 ед/кг по интенсифицированной схеме. Исследование гликемии проводилось в динамике лечения в течение суток, до и после сеанса лечения аппаратом РИКТА, который обладает четырьмя типами воздействия постоянное магнитное поле, инфракрасное светодиодное, инфракрасно-лазерное облучение и видимое красное излучение, что в комплексе оказывает выраженный противовоспалительный, иммуномодулирующий и нормализующий микроциркуляцию крови эффекты на клеточном уровне.

Популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов крови исследовали методом непрямой иммунофлюоресценции по Metha с помощью моноклональных антител,определение аффинности Т-лимфоцитов реакцией розеткообразования с эритроцитами барана. Все дети обследовались на, носительство и степень инфицированности герпетическими инфекциями - ЦМВ и вирусы герпеса 1 и 2 типа (наборы для ИФА анализа ф. «Вектор-Бест», Новосибирск). Определение концентрации свободного инсулина и С-пептида проводилось иммуноферментным методом (наборы фирмы DSL, США) на аппарате «Stat fac».

Результаты и обсуждение

Изучение преморбидного фона позволило установить патологическое течение беременности, которое проявлялось гестозом 1 и 2 половины, нефропатией, анемией, пиелонефритом, угрозой не вынашивания у 45,5% матерей детей с СД. У 20% - роды были осложненными, преждевременными или путем кесарева сечения. Наследственность по СД была отягощена у 18,2%. К часто болеющим можно было отнести 34,5% детей, достаточно часто дети переносили ветряную оспу-32,7%, реже ангины-12,7%, бронхиты-12%, краснуху-10,9%. Ни у одного ребенка на момент начала заболевания не отмечалось отставания в росте и развитии.

Манифестация СД с кетоацидоза, диабетической комы,требующие терапии в отделении реанимации отмечалось у 52,7% детей, что, как выяснялось в последующем, свидетельствовало прежде всего о невнимании или малограмотности родителей поскольку начальные признаки заболевания - жажда, потливость,слабость были практически у всех детей. Остальные дети, своевременно обследованные,поступали в плановом порядке в специализированное отделение. В стадии компенсации поступило 14,5%, в стадии субкомпенсации - 58,18% и в стадии декомпенсации - 27,27%. До 1года болели - 40%, от 1 до 3лет - 40% и более 3-х лет -11%.

Иммунологические исследования, проведенные до лечения свидетельствовали о Т-лимфоцитопении (Табл.1) мало зависящей от стадии компенсации заболевания с перераспределением аффинности в сторону низкоаффинных форм о чем свидетельствует снижение высокоаффинных Т-3 лимфоцитов в 2-2,5 раза. Отмечено также умеренное снижение СД-4 (хелперов) и почти в 3-4 раза СД-8 (супрессоры) и вследствие этого повышение Тх/Тс соотношения. Аналогичные данные получены и при анализе иммунологических данных в связи со «стажем» болезни.

Длительное «сохранение»изменений клеточного иммунитета не может ничем не инициироваться. Можно полагать,что одной из причин является хроническое вирусоносительство - по нашим данным у 52% наблюдаемых детей выявлялись диагностически значимые титры антител к ЦМВ и герпетической инфекции. Это в определенной степени подтверждается сходными изменениями иммунного статуса при этом и длительное их сохранение, что обусловлено течением воспалительного процессе.

Определение С-пептида, являющегося показателем образования инсулина из проинсулина в ?-клетках, свидетельствует о субнормальных его значениях в стадии компенсации - 0,507±0,24 и субкомпенсации - 1,02±0,68 и ниже нормы в стадии декомпенсации 0,481±0,14 (при норме 0,5-3,0 нг/мл). Анализ его содержания показал статистически значимую его зависимость от длительности процесса - до года - 0,619±0,18, от 1до 3-х лет - 0,311±0,09 и 0,102±0,015 при стаже болезни более 3 лет.

Показатели свободного инсулина трудно поддаются интерпретации поскольку все дети были на интенсивной схеме лечения инсулином, тем не менее в стадии компенсации величина инсулина была 7,47±1,42, в стадии субкомпенсации 3,81±0,80 и в стадии декомпенсации 10,29±5,58 (при норме 6 - мкМЕ/л). Анализ данных по инсулину и С-пептиду свидетельствует о постепенном истощении функционирования инсулинпродуцирующих клеток, что согласуется с приведенными ранее данными о длительном процессе деструкции ?-клеток [10] и это является побудительным мотивом к использованию методов, способных в определенной степени или приостановить, или восстановить их функцию.

Таблица 1

Изменения клеточного иммунитета у детей с сахарным диабетом под влиянием лазерной терапии

	Здоровые дети n-30	Стадия компенсации n-8		Стадия субкомпенсации n-32		Стадия декомпенсации n-15
		до	после	до	после	до	после
		лечения
Т-лимфоциты (СД3)109/л	2,01±0,56	0,78±0,21*	1,2±0,19*	1,17±0,30	1,35±0,45	0,88±0,17*	1,21±0,2
Т-лимфоциты (СД4)109/л	1,36±0,14	0,66±0,14*	1,01±0,19*	0,93±0,22	0,89±0,23	0,74±0,16*	1,01±0,14
Т-супрессоры (СД8)109/л	0,57±0,01	0,11±0,0*	0,16±0,03*	0,23±0,085*	0,44±0,02	0,13±0,02*	0,19±0,07
СД4/СД8	3.08±0,15	8,91±0,39*	6,22±1,3б*	6,74±1,41*	4,20±1,02	6,05±1,03*	7,98±1,99*

*- Р<0,05по сравнению с группой здоровых детей.

В комплексе базисной терапии, включающей интенсифицированную схему инсулинотерапии, другие медикаментозные препараты, диетотерапию и лечебную физкультуру включали, по разработанной нами методике, применение лазерной терапии с помощью аппарата «РИКТА», который обладает следующими факторами: импульсное низкоинтенсивное лазерное излучение с длиной волны 890 нмв постоянном магнитном поле с индукцией 40мТл, зону широкополосного некогерентного свечения инфракрасных светодиодов -860-960 нм, красное видимое излучение - 600-750нм.

Лечение начинали в стадии компенсации со второго дня госпитализации, при субкомпенсации и декомпенсации после нормализации метаболических расстройств. Облучали зону поджелудочной железы. При этом проводился УЗИ-контроль ее расположения и глубины залегания (к.м.н. В. Г. Белов), зону солнечного сплетения, паравертебральные области, соответствующие месту расположения pancreas, а также аурикулярные точки-ответственные за поджелудочную железу. Использовали стабильную методику с воздействием на зоны лазерным излучением с частотой импульсов 50 и 1000 Гц, на аурикулярные точки 3000Гц, 15-20 сек, время воздействия не превышало 10-12 мин. Общая курсовая доза поглощенной лазерной энергии 0,071-0,081 Дж.

Проведенная, с помощью составленного нами опросника, оценка общего состояния и самочувствия детей показала, что практически у всех детей отмечалось улучшение общего самочувствия, игровой активности, настроения и сна уже с 3-4 дня от начала проводимого комплексного лечения. Уровень гликемии снижался примерно в эти же дни и сохранялся к концу лечения, особенно у детей в стадии суб и декомпенсации (Табл. 2). Следует также отметить значительное уменьшение степени размаха гипергликемии в течение суток у 45 из 55наблюдаемых детей и незначительное у остальных.

Показатели гликемии к концу курса лечения в основной группе снижались в большей степени в стадии компенсации и декомпенсации,что соответственно позволяло снизить суточную дозу инсулина (Табл. 2). У детей контрольной группы показатели гликемии не претерпели особых изменений, а дозы вводимого инсулина даже повышались. Следует подчеркнуть, что у 31,5% детей в стадии компенсации и субкомпенсации на фоне лазерной терапии отмечались эпизоды гипогликемии в ночное время, что мы связывали с несвоевременным снижением дозы инсулина на фоне лечения.

Анализируя влияние лазерной терапии на стимуляцию остаточной секреции поджелудочной железы - уровень С-пептида и инсулина, можно отметить, что компенсаторные возможности органа далеко не исчерпаны, поскольку у детей в любой стадии процесса имело место повышение содержания, как свободного инсулина, так и С-пептида (Табл. 3). Данное суждение в определенной степени подтверждается полученными положительными сдвигами в клеточном иммунитете под влиянием лазерной терапии. (Табл. 1). Так под влиянием терапии увеличилось содержание Т-лимфоцитов особенно высокоафинных (Т-3), СД-4 (Т-хелперов) увеличилось содержание СД-8 и понизилось соотношение СД-4/СД-8.

Такая тенденция прослеживается во всех стадиях у наблюдаемых пациентов, но наиболее часто и более значимо в стадии компенсации и декомпенсации, что может быть связано с тем, что в этих группах было большее представительство детей первого года болезни. Анализ иммунологических показателей у больных под влиянием терапии и в зависимости от стажа болезни показал отсутствие положительной динамики, особенно у детей с длительностью процесса более года, когда аутоиммунные процессы наиболее значимы. В группе детей, инфицированных ЦМВ-инфекцией на фоне лазерной терапии, также отмечалось увеличение СД-З. СД-4, уменьшение СД-8,что дополняет полученные ранее данные об иммунокоррегирующем влиянии лазерной терапии и его полезности при СД у детей.

Таблица 2

Влияние лазерной терапии на уровень гликемиии введение экзогенного инсулина

	Основная группа
	Стадия компенсации n-8		Стадия субкомпенсации n-32		Стадия декомпенсации n-15
	до	после	до	после	до	после
	лечения
Уровень утренней гликемии	6,58±1,06	7,25±1,51	11,29±1,09	10,73±1,55	12,70±1,85	9,75±1,91*
Суточная доза инсулина	21,25±0,55	10.65±0,47*	19,06±0,35	15,75±0,21*	20,28±0,33	19,05±0,31
Контрольная группа
			n-13		n-16
Уровень утренней гликемии			12,8±1,46	12,33±1,51	12,31±1,54	12,45±1,95
Суточная доза инсулина			26,73±0,75	26,46±0,35	14,59±0,33	16,30±0,44

*- P<0,01 до и после лечения

Таблица 3

Влияние лазерной терапии на уровни инсулина и С-пептидау детей с СД I типа

	Основная группа
	Стадия компенсации n-8		Стадия субкомпенсации n-32		Стадия декомпенсации n-15
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Инсулин МК МЕ/мл	7,47±1,42	12,55±1,53	3,83±0,80	11,17±5,07*	10,29±2,58	14,94±4,55**
С-пептид НГ/мл	0,507±0,14	2,06±0,86*	1,02±0,32	0,86±0,06	0,48±0,14	0,63±0,21*
Контрольная группа
			n-13		n-16
Инсулин МК МЕ/мл			4,01±0,71	4,90±0,82	9,54±1,82	10,01±2,01
С-пептид НГ/мл			0,99±0,08	1,01±0,28	0,42±0,18	0,46±0,09

* - P<0,05 до и после лечения.

** - P<0,01 до и после лечения.

Таким образом, подытоживая полученные результаты можно считать, что одним из триггерных факторов развития СД у детей может быть герпетическая инфекция, провоцирующая развитие иммунопатологического процесса,как на организменном уровне, так и на уровне инсулин продуцирующих или контринсулярных клеток, что способствует снижению продукции инсулина. По всей вероятности, речь может идти об иммунном воспалении. Использование лазерной терапии, обладающей противовоспалительным, противоотечным, улучшающим микроциркуляцию, иммуномодулирующим эффектами позволяет до определенных пределов компенсировать течение заболевания, снизить экзогенную инсулиновую нагрузку. Это позволяет рекомендовать лазерную терапию как перспективное направление в комплексном лечении СД у детей.

Выводы

1. Сахарный диабет у детей сопровождается иммунопатологическим процессом с преимущественной депрессией клеточного иммунитета и нарушением хелперно-супрессорного соотношения.В основе этих изменений может быть хроническая вирусная инфекция.

2. Метаболизм инсулина при СД у детей зависит от степени компенсации заболевания, изменен, ноне динамичен при разном стаже заболевания, снижение инсулина и проинсулина,может быть скоррегировано до определенной степени под влиянием лечебных факторов.

3. Лазерная терапия может быть рекомендована в комплексе лечения СД у детей как метод, способствующий компенсации процесса.