Рассеянный склероз

Наибольший интерес представляет:

1) противовоспалительное действие  путем активации микроциркуляции, изменение уровня простагландинов, выравнивание осмотического давления, снижение отечности тканей, снижение перекисного окисления;

2) аналгезирующее действие путем  активации метаболизма нейронов, повышения уровня эндорфинов, повышения порога болевой чувствительности;

3) стимуляция репаративных процессов путем  накопления АТФ, активации метаболизма клеток,усиления пролиферации фибробластов и других клеток;

4) стимуляция иммунного ответа путем усиления пролиферации, созревания иммунных клеток и увеличения  продукции иммуноглобулинов;

5) рефлексогенное действие путем раздражения нервных окончаний, возбуждения нервных центров, стимуляции физиологических функций.

Лечебный эффект достигается фотоактивацией тканей как в сторону усиления, так и в сторону угнетения клеточного метаболизма, в зависимости от исходного состояния,что приводит к затуханию  процессов патологического характера, нормализации функций организма, восстановлению регулирующих функций мозга. Лазерная терапия позволяет организму восстановить системное равновесие безболезненно и без применения инвазивных методов.

Лазерное излучение

Лазерное излучение воспринимают фотоакцепторы, участвующие в поддержании равновесия внутри каждой клетки человека. После взаимодействия низко интенсивного лазерного излучения и чувствительной молекулы, в клетке активизируется обмен веществ и энергии, что дает ей возможность полноценно выполнять свои функции. Важность этих процессов переоценить невозможно, так как клетки являются строительным материалом  организма  и его основными, функциональными единицами.

Проникающее в ткань лазерное излучение (ЛИ) подвергается  многократному рассеиванию и частично преобразованию во вторичное излучение,  действующее на  очень ограниченное пространство. Биоткани в большинстве случаев являются интенсивно рассеивающими средами,  толщина  и структура их влияет на поглощение ЛИ.

Важной характеристикой ЛИ является длина волны (расстояние  между двумя точками колебания среды), так как она определяет энергию фотона,  глубину проникновения излучения в ткани,  и,  следовательно, биологический эффект.  Абсорбция фотонов высокой энергии УФ-диапазона вызывает пеpевозбужденное состояние молекул,  их  ионизацию, диссоциацию,  образование свободных pадикалов и активных форм кислорода. Иppадиация  дальней  инфракрасной области  абсоpбиpуется водой с последующей ионизацией и диссоциацией.

Следовательно, с целью биостимуляции целесообразно использовать излучение красного и ближнего инфpакpасного диапазона.  Однако пеpедозиpовка и этих видов излучения пpиводит к развитию не физиологических явлений: усугублению течения некpотических пpоцессов, обостpению воспалительных заболеваний, замедленной pегенеpации pан.

Ярким примером влияния такого фактора лазерного излучения, как низкоинтенсивное лазерное  излучение на патологический процесс, является его противовоспалительный эффект. Воздействие ЛИ приводит к расширению мелких кровеносных и лимфатических сосудов, что устраняет отек. В результате этого уменьшается сдавливание нервных окончаний и,таким образом, создаются предпосылки для уменьшения или полного исчезновения болевого синдрома.

Отмечено положительное влияние лазерного излучения на заживление язвенных дефектов, травматических и ожоговых повреждений кожи и слизистых оболочек. В настоящее время описанные эффекты широко используются в медицинской практике влечении трофических язв, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,ожогов, гнойных ран. Немаловажным является тот факт, что ЛИ препятствует размножению микроорганизмов в ране. Это позволяет  сократить сроки антибактериального лечения,что является одной из предпосылок скорейшего выздоровления.

ЛИ  за счет рефлекторного воздействия на нервные  окончания и активации синтеза биологически активных веществ восстанавливает равновесие внутри нервной  и эндокринной систем и, способствует восстановлению их функции, что благоприятно отражается на течении хронических заболеваний.

Воздействие такого лазерного излучения на ткани реализуется чаще всего на клеточных мембранах, что приводит к изменению их физико-химических свойств (поверхностного заряда, диэлектрической проницаемости, вязкости, подвижности макромолекулярных комплексов), а также их основных функций (механической, барьерной и матричной). Происходящая при избирательном поглощении лазерного излучения активация фотобиологических процессов вызывает расширение сосудов микроциркуляторного русла, нормализует локальный кровоток и приводит к дегидратации воспалительного очага.

Активированные лазерным излучением гуморальные факторы регуляции локального кровотока индуцируют репаративную регенерацию тканей и повышают фагоцитарную активность нейтрофилов. Активация гемолимфоперфузии облучаемых тканей, наряду с торможением перекисного окисления липидов,способствует разрешению воспалительных процессов и ускорению пролиферации в очаге воспаления. Этому способствует и восстановление угнетенной патологическим процессом активности симпато-адреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников.

При лазерном облучении пограничных с очагом воспаления тканей или краев раны происходит стимуляция фибробластов. Образующиеся при поглощении энергии лазерного излучения продукты денатурации белков, аминокислот, пигментов и соединительнотканных структур действуют как эндогенные индукторы репаративных и трофических процессов в тканях и активируют созревание грануляционной ткани. Этому же способствует и увеличение протеолитической активности щелочной фосфатазы в ране. Кроме того, лазерное излучение вызывает деструкцию и разрыв оболочек микроорганизмов на облучаемой поверхности.

Вследствие конформационных изменений белков потенциал зависимых натриевых ионных каналов нейролеммы кожных афферентов (фотоин активации) лазерное излучение угнетает тактильную чувствительность в облучаемой зоне. Уменьшение импульсной активности нервных окончаний С-афферентов приводит к снижению болевой чувствительности (за счет периферического афферентного блока), а также возбудимости проводящих нервных волокон кожи. При продолжительном воздействии квантового излучения наблюдается активация регенераторных процессов нервной ткани, что приводит к восстановление возбудимости.

Наряду с местными реакциями облученных поверхностных тканей, модулированная лазерным излучением,  афферентная импульсация от кожных и мышечных афферентов (по механизму аксон-рефлекса и путем сегментарно-метамерных связей) формирует рефлекторные реакции внутренних органов и окружающих зону воздействия тканей, а также вызывает другие генерализованные реакции целостного организма (активацию желез внутренней секреции, гемопоэза, репаративных процессов в нервной, мышечной и костной тканях). Помимо них, лазерное излучение усиливает деятельность иммуно-компетентных органов и систем и приводит к активации клеточного и гуморального иммунитета.

Экспериментальные и клинические исследования

При любом способе лазерного воздействия на организм непосредственному облучению подвергаются различные элементы иннервационного аппарата органов и тканей - рецепторы, синаптические структуры, нервные проводники или нервные клетки. Изменение функции нервных приборов является элементом комплексной сосудисто-тканевой реакции на лазерное облучение, причем работа нервных клеток и нервных проводников может изменяться при непосредственном фотовоздействии.

Облучение гелий-неоновым лазером покоящихся или спонтанно активных одиночных нейронов подпищеводного ганглия Helix pomatia вызывало неоднозначную реакцию: покоящиеся нейроны не активировались после светового воздействия, в то время как спонтанно активные нейроны, генерирующие импульсы каждые 7-10 мин, при их облучении между спайками, отвечали деполяризацией мембраны и генерацией внеочередного ПД.

Деполяризация мембраны появлялась при плотности мощности излучения 0,1 W/cm² и возрастала с увеличением интенсивности фотовоздействия. Вероятность генерации ПД повышалась с увеличением интенсивности облучения в диапазоне от 1 до 4 W/cm². Продолжительность латентного периода уменьшалась при увеличении интенсивности фотостимула (Balaban P. et al., 1992).

В электрофизиологических исследованиях, выполненных на нейронах переживающих срезов гиппокампа, с использованием микроэлектродной техники установлено, что  облучение светом He-Ne лазера заметно уменьшает или даже предотвращает изменение возбудимости нервных клеток, вызываемое дефицитом кислорода и глюкозы в среде, то есть оказывает протективное действие при ишемических повреждениях мозга (Iwase T. et al., 1996). Также на мозговых срезах  показано, что НИЛИ может восстанавливать структуру и функцию нейронов при их незначительных повреждениях, но не оказывает влияния на нормальные клетки со стабильным мембранным потенциалом и на нейроны с грубыми повреждениями (Iwase T. et al.,1988).

Во многих работах демонстрируются возможность предотвращения дегенерации и стимуляция регенерации нервных проводников при облучении светом низкоэнергетического лазера.  Это установлено на модели сдавления периферического седалищного нерва (Rochkind S. et al.,1985), а также при исследовании дегенерации волокон зрительного нерва с использованием пероксидазыхрена как показателя полноценности антероградного аксонального тока (SchwartzM. et al., 1987). Отсрочка дегенерации сдавленного зрительного нерва была подтверждена морфологически и электрофизиологически. Положительное влияние на нервные проводники наблюдалось только в том случае, если облучение начиналось в пределах первых двух часов после повреждения (Belkin M. et al., 1987).

В опытах,выполненных более чем на 600 животных, были получены доказательства того, что НИЛИ предотвращает или заметно отодвигает по времени развитие дегенерации поврежденного нерва. Эти результаты были подтверждены в двойном слепом эксперименте  на людях (21 пациент) со сдавлением срединного нерва и облучением области компрессии гелий-неоновым лазером (Belkin M., Schwartz M., 1989). При сравнительном анализе влияния НИЛИ различной длины волны на скорость регенерации лицевого нерва крыс  установлено,что наиболее эффективным является транскутанное облучение светомгелий-неонового лазера (Anders J.J. et al., 1993). После He-Ne  лазерного облучения достоверно ускорялись регенерация и миелинизация волокон поврежденного малоберцового нерва у кроликов(Shi K. et al., 1997).

Известно, что в процессах регенерации нервных проводников важную роль играют шванновские клетки, выполняющие трофическую функцию и продуцирующие ламинин - важный компонент экстраклеточного матрикса, необходимый для разрастания аксонов. Вместе с тем показано, что излучение He-Ne лазера в определенном дозовом интервале может оказывать стимулирующее влияние на пролиферацию шванновских клеток (Van-Breugel H.H., Bar P.R., 1993).

НИЛИ усиливает миграцию нервных клеток и разрастание аксонов в культивируемых клетках мозга эмбриона (Wollman Y. et al., 1996). Показано стимулирующее влияние НИЛИ на разрастание клеточных отростков в культивируемых клетках коры головного мозга взрослых крыс, что может являться аналогом разрастания (sprouting) окончаний аксонов в процессе регенерации периферических нервов (Wollman Y., Rochkind S.,1998).

Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует процессы регенерации при повреждении нервированной мышцы в том случае, если облучение предшествует повреждению. В основе данного эффекта, по-видимому, лежит активация процессов пролиферации идифференцировки в клетках мышечной ткани, участвующих в процессах регенерации(Bibikova A., Oron U., 1995).

Показана возможность транскутанной лазерной аналгезии (Walker J.B., Akhanjee L.K.,1985). Обезболивающий эффект лазерного излучения используется в различных клинических ситуациях (Авруцкий М.Я. и др., 1991; Walker J.B., 1983). Если сама возможность получения аналгетического эффекта при облучении низкоинтенсивным лазером не вызывает сомнений, то механизмы этого эффекта исследованы пока явно недостаточно. На анестезированных кроликах изучено влияние НИЛИ на вызванные потенциалы в суральном нерве. Нерв облучался на участке между местом стимуляции и местом регистрации. Получены доказательства, свидетельствующие о том, что при низкоинтенсивном лазерном облучении угнетается проведение импульсов по немиелинизированным А-дельтаафферентам периферических чувствительных нервов, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Ингибиторный эффект обратим, и проводимость по нерву восстанавливается после прекращения облучения (Kasai S. et al., 1996).

Для уточнения механизма влияния НИЛИ на развитие болевого синдрома изучалось содержание субстанции Р в спинальном заднекорешковом ганглии при электрической стимуляции седалищного нерва (Ohno T., 1997). Установлено, что лазерное облучение предотвращает вызываемое болевой импульсацией повышение содержания субстанции Р в заднекорешковом ганглии. По-видимому, аналгетический эффект облучения связан с угнетением возбудимости немиелинизированных С-волокон в афферентных сенсорных путях.

Есть данные о том, что при акупунктурной лазерной терапии болевых синдромов наблюдается усиление продукции эндогенных опиоидных пептидов типа бета-эндорфина илей-энкефалина (Шацкая Н.Н. и др., 1992).

До настоящего времени недостаточно изучен вопрос об изменении метаболизма, и в частности, медиаторного обмена в клетках ЦНС при лазерном облучении. Имеются наблюдения, свидетельствующие о повышении эффективности работы дыхательной цепи митохондрий клеток головного мозга при облучении гелий-неоновым лазером, а также о конформационных перестройках  ДНК в составе хроматинанейронов, связанных с ослаблением связи ДНК с белком (Зубкова С.М., Соколова З.А., 1978; Зубкова С.М. и др.,1981). НИЛИ оказывает влияние на метаболизм аминокислот и биогенных аминов в различных отделах мозга (Shen Z. etal., 1982).

Облучение светом He-Ne лазера вызывает значительное увеличение содержания серотонина в стриатуме и гиппокампе, небольшое, но достоверное снижение уровня норадреналина в коре, при незначительном изменении уровня дофамина (Cassone M.C. et al., 1993). Облучение красным лазером ауэрбаховского сплетения морской свинки увеличивает освобождение ацетилхолина (Vizi E.S. etal., 1977).

Многие факты о влиянии НИЛИ на центральную и периферическую нервную систему суммированы в обзорной работе S.Rochkind и G.E.Ouaknine (1992). Авторы отмечают, что в настоящее время не вызывает сомнения эффективность применения НИЛИ определенной длины волны в лечении заболеваний нервной системы. НИЛИ поддерживает электрофизиологическую активность в поврежденном периферическом нерве крыс,предотвращает образование рубца на месте повреждения, а также дегенеративные изменения в соответствующих нейронах спинного мозга, ускоряя тем самым регенерацию поврежденного нерва.

Лазерное облучение спинного мозга собак после тяжелого повреждения спинного мозга и имплантации фрагмента периферического нерва в поврежденную область уменьшает образование глиального рубца, индуцирует разрастание аксонов и ускоряет восстановление локомоторной функции. Применение лазерного облучения при трансплантации ЦНС у млекопитающих показало, что лазерное облучение предотвращает образование грубого  глиального рубца между трансплантатом и мозговой тканью хозяина.

Приживлению трансплантата после облучения способствует его обильная васкуляризация. Интраоперационное клиническое использование низкоинтенсивной лазеротерапии после оперативной  декомпрессии спинного мозга увеличивает функциональную активность спинальных нейронов. Доказано, что прямое лазерное облучение нервной ткани облегчает восстановление электрофизиологической активности в тяжело поврежденном периферическом нерве, предотвращает дегенеративные изменения в нейронах спинного мозга и индуцирует пролиферацию  астроцитов и олигодендроцитов. Это способствует поддержанию высокого уровня метаболизма в нейронах и продукции миелина.

Сдавление спинного мозга вызывает механическое повреждение мембран нервных клеток, ведущее к метаболическим изменениям в нейронах. Предполагается, что НИЛИ улучшает метаболизм нервных клеток,предотвращает нейрональную дегенерацию, облегчает репарацию и восстановление функции спинного мозга. 

Весьма вероятно, что под влиянием НИЛИ стимулируются процессы синтеза трофических субстанций в теле нервной клетки, облегчаются их аксональный транспорт итранссинаптический перенос.  Отсюда следует, что одним из механизмов позитивного клинического эффекта лазерной терапии при различных формах патологии является уменьшение нейрогенной дистрофии, составляющей элемент патогенеза любого патологического процесса.

Клинические исследования установили, что вторичные биологические эффекты воздействия квантового излучения на больной организм, опосредует повышение энергетики нейроцитов и других структур головного мозга и их биопотенциал. На ЭЭГ это регистрируется в виде существенного (на 80-200%) повышения активности и амплитуды a-ритма, восстановления его модулированности и межполушарной ассиметрии, а на компьютерных томограммах, в форме ликвидации застойных очагов возбуждения.

По данным ЭЭГ и доплерографии регистрируется коррекция ритмической активности клеток и межполушарных взаимоотношений, ингибиция и ликвидация очагов застойного возбуждения или торможения, а также подавление очагов возбуждения при эпилептическом комплексе. Методом доплерографии, термографии и РЭГ зафиксирована коррекция и восстановление мозгового кровотока и других звеньев микроциркуляции. Перечисленные биологические эффекты лазерной терапии обеспечивают ликвидацию проявлений патогенетически единого патологического процесса, практически «не доступного» ПФТ (5).

Исследования эффективности лазерной терапии при лечении депрессивных синдромов у больных с различными хроническими соматическими заболеваниями были проведены в Психиатрическом центре Главного военного клинического госпиталя им акад. Н. Н. Бурденко и ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В. П.Сербского. Лазерным излучением воздействовали на орбитальные и височные области, а также на область середины лба («третий глаз»).

У больных астеническим вариантом ДРН положительный результат в виде улучшения состояния отмечается уже после 2-3сеансов. К 5-7 сеансу уменьшаются, а затем и исчезают: слабость, вялость,утомляемость, ограниченность двигательной активности. Снижается уровень психической утомляемости, улучшается и/или полностью восстанавливается сон. Восстанавливаются правильные установки на будущее, появляется уверенность вести нормальный образ жизни. В последующие сеансы положительные сдвиги закрепляются.

У больных тревожной и смешанной депрессией состояние также улучшается после первых 2-3 сеансов. В то же время, тревожный компонент синдрома, идеи малоценности с уверенностью в бесперспективности существования и неэффективности лечения, сенестопатические, сенестоалгические, истерические и ипохондрические проявления начинают редуцироваться ближе к концу первого курса. К концу курса значительно уменьшаются, а в ряде случаев полностью исчезают, явления вегето-сосудистых нарушений.

«Клиника» рассеянного склероза

Рассеянный склероз - болезнь, которая по-английски называется «Multiple Sclerosis», в русском языке имеет два названия – множественный (MC) или рассеянный склероз (PC) - ремиттирующее заболевание нервной системы, обусловленное возникновением рассеянных по головному и спинному мозгу очагов демиелинизации; одно из самых частых органических заболеваний ЦНС. Рассеянный склероз - хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, поражающее головной и спинной мозг,при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон.

В настоящее время наиболее приемлемой классификацией является подразделение РС на четыре клинические формы («MultipleSclerosis Therapeutics», Eds: R.A.Rudick et al., 2000. –573 P.):

 -  Ремиттирующий РС (рецидивно-ремиссионный, классический), характеризуется наличием обострений и ремиссий различной длительности с полным или неполным восстановлением нарушенных функций после каждого рецидива.

 -  Вторично-прогрессирующий РС, когда после одной или нескольких сравнительно коротких ремиссий, без выраженной стабилизации, заболевание переходит в прогрессирующую стадию.

1.  - Первично-прогрессирующий РС характеризуется постепенным нарастанием органической симптоматики с самого начала заболевания, без выраженных признаков обострения и стабилизации патологического процесса. Прогрессирующий РС с обострениями – характеризуется нарастанием неврологического дефицита с начала заболевания, на фоне которого наступают обострения.

Приведенная классификация наиболее полно отражает истинное клиническое течение заболевания, акцентирует внимание на постоянном прогрессировании РС, что требует обязательного диспансерного наблюдения с целью своевременного проведения курсов патогенетической терапии.

Клинически РС характеризуется рассеянной неврологической симптоматикой, слагающейся из преимущественного поражения оптической, пирамидной и мозжечковой систем головного и спинного мозга. В большинстве случаев, особенно на начальной стадии, течение заболевания ремиттирующее с последующим переходом в медленно-прогредиентное.

Двигательные (пирамидные) расстройства. В дебюте РС нарушения движений встречаются у 40-42% больных. Слабость в ногах, чаще в одной, носит преходящий, эпизодический характер. Она возникает, как правило, при физической нагрузке, длительной ходьбе, беге, и исчезает после непродолжительного отдыха.

При этом чаще наблюдается парезперонеальной группы мышц. В дальнейшем слабость распространяется на проксимальные отделы конечности и становится постоянной, сопровождается чувством скованности в мышцах и неловкости в суставах. У ряда больных с манифестацией в весенне-летний период слабость в ногах (ноге) нарастает в жаркие дни с улучшением в прохладные. Выраженность пареза колеблется в течение дня в зависимости от физического и эмоционального напряжения, приема пищи, нарушения температурного режима (пребывание на солнце, в горячей воде).

При объективном обследовании в период «мерцания» двигательных нарушений выявляется сухожильно-надкостничная гипер-анизорефлексия, либо четкие признаки органического поражения нервной системы отсутствуют. Патологические стопные симптомы встречаются редко. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют у большинства больных. Существенное место в выявлении органического генеза двигательных расстройств занимает синдром диссоциации сухожильно-надкостничных рефлексов на верхних и нижних конечностях: усиление коленных (ахилловых) рефлексов с расширением рефлексогенных зон при сохранности (снижении) рефлексов с верхних конечностей.

Нарушения координации (мозжечковые расстройства). Нарушения координации в начальной стадии РС характеризуются явлениями атаксии, возникающей эпизодически, особенно при выполнении быстрых движений (ускорений при ходьбе), требующих концентрации внимания и физического напряжения (переход улицы, движения по прямой и т.д.). Нарушения походки чаще наблюдают посторонние люди, сами больные этого не ощущают. В ряде случаев явления атаксии при ходьбе сопровождаются дрожанием верхних конечностей при выполнении тонких целенаправленных движений.

Сравнительно редко в качестве начальных симптомов заболевания наблюдается изменение речи (замедленная,растянутая речь) и почерка с последующим присоединением атаксии при ходьбе.
При объективном обследовании выявляются: горизонтальный нистагм различной степени выраженности, интенционное дрожание (в большинстве случаев асимметричное), атаксия при выполнении пяточно-коленной пробы, положительная проба Ромберга. Отмечено сочетание мозжечковых нарушений с вертикально-ротаторным нистагмом и синдромом межъядерной офтальмоплегии.

Нарушения чувствительности. Расстройства чувствительности, как начальный признак РС, характеризуются выраженным полиморфизмом, нечеткостью и нестойкостью клинических проявлений. Субъективные нарушения чувствительности проявляются в виде онемения, парестезий, похолодания и жжения преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей и, реже, верхних. Все указанные явления отличаются нестойкостью, мигрируют из одного участка тела в другой, подвергаются изменениям под воздействием окружающей среды. Возможна извращенная реакция в ответ на воздействие холодового и теплового раздражителей.

Из объективных признаков нарушения чувствительности, в первую очередь, необходимо отметить явления гипестезии, часто с гиперпатическим оттенком, преимущественно по дистальному типу, без четких границ, на нижних конечностях и в различных участках тела. Выраженные объективные нарушения чувствительности нехарактерны для раннего периода РС. Редким начальным признаком заболевания является сенситивная атаксия, в основном в пальцах рук.

Необходимо особо подчеркнуть, что в дебюте РС нарушения чувствительности в большей степени субъективные и не укладываются в известные анатомические рамки,что уводит врача в сферу функциональных расстройств нервной системы, тем самым, не способствует своевременному распознаванию заболевания.

Нарушения зрения. Зрительные расстройства выражаются в снижении зрения на один глаз, редко – на оба. Падениезрения развивается остро (в течение одних суток) или подостро (2-4 суток). При этом в острой и подострой стадии снижение зрения сопровождается болями в области глазного яблока и в глубине орбиты, области лба на стороне поражения в течение первых двух суток. Иногда боли предшествуют снижению зрительной функции.

При офтальмоскопии в прямом виде картина глазного дна во всех случаях остается нормальной. Субъективное и объективное снижение зрения трактуется как проявления ретробульбарного неврита (невропатии). Для РС характерно сравнительно быстрое восстановление функции без проведения патогенетической терапии. Развитие ретробульбарного неврита, особенно без достоверного этиологического фактора, всегда требует дополнительного исследования на РС, а также длительного постоянного наблюдения врача-невролога.

Нарушение функции других черепных нервов. Клиническая картина поражения глазодвигательных нервов (3,4 и 6 пары) развивается остро, выражается в основном явлениями диплопии, реже птозом верхнего века и анизокорией. Субъективные симптомы (скрытая диплопия) превалируют в клинической картине поражения глазодвигательных нервов. В этих случаях топическая диагностика проводится с помощью специальных методов обследования. У некоторых больных наблюдается диплопия приступообразного характера, которая появляется неоднократно в течение суток на протяжении 2-3 недель. Полный регресс неврологической симптоматики наступает в течение 3-4недель от начала заболевания.

Симптоматика, свидетельствующая о поражении тройничного нерва, в начальном периоде РС встречается редко и проявляется онемением или гипестезией в зоне иннервации I или II –й ветвей преходящего характера.

Периферический парез лицевого нерва в дебюте РС характеризуется преимущественным поражением верхней, либо нижней половины лица с полным восстановлением функции в течение 1-2-х недель. Поражение слухового нерва проявляется субъективным снижением слуха при отсутствии изменений на аудиограмме. Данный патологический признак более характерен для развернутой стадии РС и чрезвычайно редко наблюдается в дебюте РС.

Нарушение функции бульбарной группы черепных нервов характеризуется приступообразным изменением оттенка голоса, поперхиванием при еде при отсутствии объективных признаков поражения нервной системы.

Боли в пояснице, шее, грудной клетке, нижних конечностях «радикулярного» происхождения не являются характерными признаками для раннего периода РС но занимают существенное место при обострениях заболевания. В единичных случаях боли в ногах сопровождаются парестезиями, чувством жжения в стопах, в основном в ночное время. Особенностью данного синдрома является способность болевых ощущений к миграции в различные участки тела, изменение их интенсивности в течение суток и даже часов, отсутствием болезненности в точках Валле и положительных симптомов натяжения.

Головные боли тупого, распирающего характера, периодически усиливающиеся, сопровождающиеся тошнотой, как ранний симптом РС встречаются редко. По своему характеру они близки к головным болям, обусловленным нарушением ликвороциркуляции, и не купируются анальгетиками (поданным МРТ выявляются перивентрикулярные очаги демиелинизации с явлениями сообщающейся водянки головного мозга).

Рвота и тошнота, не сопровождающиеся головной болью, редкие признаки раннего периода РС. Возникновение этих симптомов часто первоначально расценивается как пищевая токсикоинфекция, что служит основанием для госпитализации в инфекционную больницу. Указанные признаки не сопровождаются обще инфекционными симптомами, носят стойкий характер и не поддаются купированию медикаментами. Как правило, в течение последующих 7-10 дней к указанным симптомам присоединяются другие признаки органического поражения нервной системы  головокружение, нистагм, атаксия, интенционное дрожание), свидетельствующие о поражении стволовых структур головного мозга.

Дисфункция мочевого пузыря наблюдается у больных с грубыми пирамидно-спастическими нарушениями в виде острой задержки мочи, императивных позывов, неудержания мочи.

Характеристика источников излучения аппаратов лазерной терапии «Рикта»

Терапевтический лазерный аппарат РИКТА оснащен четырьмя источниками излучения. Приведем характеристику каждого из них, в плане их эффективности, при лечении заболеваний суставов.

1. Пульсирующий красный свет. Проникая на глубину до 5 см, он оказывает благоприятное воздействие, уменьшая интенсивность воспалительных процессов, особенно в областях, имеющих рыхлую соединительную ткань. Клинические эффекты: местное обезболивание, улучшение кровоснабжения в зоне воздействия, противоотечный эффект, выраженный терапевтический эффект в области суставов, имеющих большое количество рыхлой соединительной ткани.

2. Импульсное инфракрасное лазерное излучение глубоко, до 13-15 см проникает в ткани и оказывает мощное стимулирующее воздействие на кровообращение, мембранный клеточный обмен веществ. Клинические эффекты: активизация синтеза белка, увеличение активности ферментов, повышение выработки АТФ, улучшение микроциркуляции, ускорение восстановления тканей, усиление синтеза коллагена, противовоспалительное действие, противоотечное действие, обезболивающее действие и др.

3. Импульсное инфракрасное излучение, обладая меньшей, чем лазерное, глубиной проникновения в ткани и большей спектральной широтой, обладает такими клиническими эффектами как: прогревание тканевых структур поверхностных слоев, активация микроциркуляции, усиление восстановления эпителия и кожи.

4. Постоянное магнитное поле (ПМП). Под действием ПМП происходит расширение капилляров сосудистого русла. Сосудорасширяющий эффект сохраняется после однократного воздействия в течение 1 - 6 суток. А после курса процедур - 30 –45 дней. Клинические эффекты при воздействии на воспалительный очаг: обезболивающий, противовоспалительный и регенераторные эффекты. ПМП усиливаетпроникновение лазерного излучения в ткани.

Следует иметь в виду, что при воздействии лазерным излучением возможно возникновение синдрома «вторичного обострения», вызванного усилением выброса недоокисленных продуктов. Поэтому для профилактики, или купирования данного явления, с  первого дня КТ, необходимо применять, например, «АЕВИТ» в ежедневной дозе 600 мг и малых доз аскорбиновой кислоты (0,3-0,5) грамма в день.

Методика проведения лазерной терапии

Лечение больных рассеянным склерозомбудет проводиться как методом локального воздействия на пораженные зоны, так иметодом лазерной гемотерапии. Методики лечения лазерным излучением зависят отклинической формы заболевания. 1-й курс (вводный) состоит из 7-10 сеансов проводимых 1 раз в день. 2-й курс (лечебный) проводится через 3-4 недели после окончания вводного курса. Число сеансов 10-15. 3-й курс (закрепляющий) проводится через 3-4 недели после окончания лечебного курса. Число сеансов10-15.

Мощность ИК и лазерного излучения устанавливается на 25%

При высокой форме заболевания КТ проводится на область ствола головного мозга и на область выше затылочногобугра. Применяемая частота 5 гц, время воздействия по 2 минуты на каждую из 4зон области ствола головного мозга и 2-зон в области надзатылочного бугра. К данной форме заболевания добавляется лазерная гемотерапия, (методика приводится ниже). При наличии симптомов поражения рогов спинного мозга лазерная терапия проводится на данную область. Частота 50 Гц, время воздействия на каждую зону 2 мин. В данной ситуации лазерная гемотерапия отдельно не проводится, т.к. достаточно воздействия на паравертебральные сосуды.

При бульбарной форме заболевания КТ проводится на 4 зоны области мозгового ствола. При данной формелокальное воздействие дополняется квантовой гемотерапией.

При шейно-грудной форме КТпроводится на область шейного и грудного отделов позвоночника. Лазерная терапия проводится на шейный отдел позвоночника, от затылка до 1-2 грудного позвонка (Тh1-Тh2).  Лечение проводится один раз в день. На 1 курс7-10 сеансов. Второй и третий курсы проводятся через 3-4 недели.

Лазерная терапия грудного отдела позвоночника, проводится на остистые отростки всех грудных позвонков. Также воздействие осуществляется назоны вдоль грудного отдела позвоночника справа и слева.

Лечение проводится один раз в день. На 1 курс 7-10 процедур. Второй и третий курсы проводятся через 3-4 недели после окончания предыдущего.

При пояснично-крестцовой форме проводится, вдоль всего пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Лечение проводится один раз в день. На 1 курс 7-10 сеансов. Второй и третий курсы проводятся через 3-4 недели после окончания предыдущего.

Лазерная гемотерапия

Методика лазерной гемотерапии была разработана академиком Мешалкиным в 1980 г. Учитывая тот факт, что используемые в те годы в медицинской практике лазерные аппараты были маломощными, для достижения терапевтического эффекта, данная процедура проводилась внутривенно. Она получила название – внутривенное лазерное облучение крови, или сокращенно «ВЛОК». С развитием лазерных технологий и увеличением мощности аппаратов лазерной терапии, данную методику воздействия на кровь стали применять, устанавливая излучатель над крупными сосудами.

С тех пор она стала называться надвенным или чрескожным лазерным облучением крови, или сокращенно «НЛОК» или «ЧЛОК». С появлением полифакторных лазерных терапевтических аппаратов, пришедших на смену низкоинтенсивным лазерным терапевтическим аппаратам, понятие «лазерное облучение крови» устарело. Современное название данной методики - «лазерная гемотерапия», более правильно отражает сущность данного вида лазерной терапии.

Механизм лечебного действия лазерного облучения крови является общим при различной патологии. Выраженный эффект лазерной гемотерапии связан с влиянием лазерного излучения на обмен веществ. При этом возрастает окисление энергетических материалов - глюкозы, пирувата, лактата, что ведет к улучшению микроциркуляции и утилизации кислорода в тканях.

Изменения в системе микроциркуляции связаны с вазодилятацией и изменением реологических свойств крови, за счет снижения ее вязкости и уменьшения агрегатной активности эритроцитов. Отмечено, что при превышении уровня фибриногена на 25-30% от нормы, после лазерного воздействия отмечается его снижение на 38-51%. При его низких показателях до лечения, отмечается его повышение на 100%, после лазерной терапии. Лазерную гемотерапию используют в качестве анальгезирующего, антиоксидантного, десенсибилизирующего, и остимулирующего, иммуностимулирующего, иммунокорригирующего, детоксицирующего, сосудорасширяющего, антиаритмического, антибактериального, антигипоксического, противоотечного и противовоспалительного средства.  

Клиническими исследованиями определены вторичные эффекты лазерного облучения крови, приводящие к выраженному терапевтическому эффекту:

 - улучшение микроциркуляции: тормозится агрегация тромбоцитов, повышается их гибкость, снижается концентрация фибриногена в плазме и усиливается фибринолитическая активность,уменьшается вязкость крови, улучшаются реологические свойства крови,увеличивается снабжение тканей кислородом;

- уменьшение или исчезновение ишемии в тканях органов. Увеличивается сердечный выброс, уменьшается общее периферическое сопротивление, расширяются коронарные сосуды, повышается толерантность к нагрузкам;

- нормализация энергетического метаболизма клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии;

- противовоспалительное действие за счет торможения высвобождения гистамина и других медиаторов воспаления из тучных клеток, угнетения синтеза простагландинов, нормализация проницаемости капилляров, уменьшение отечного и болевого синдромов;

- коррекция иммунитета; 

- влияние на процессы перекисного окисления липидов в сыворотке крови;

- нормализация липидного обмена.

Исходя из вышеизложенного, становится очевидным, что лазерная гемотерапия, благодаря её лечебным свойствам, показана при большой группе заболеваний. Данный вид лазерной терапии иногда назначается с первых дней заболевания, а иногда в период реконвалесценции и проводится при частоте 50 Гц, только на одну из симметричных зон, где локализуются крупные сосуды.

Время экспозиции - по 10 минут на правую и левую стороны симметричной зоны. Суммарное время одного сеанса – 20 минут. К примеру, на область сосудов локтевой ямы кипо 10 минут на правый и левый локтевой сгиб. Аналогично можно проводить лечение на область паховых сосудов, подколенных, над- и подключичные области, но только на одну из вышеуказанных зон.

Сеансы проводятся 1 раз в день. На 1-й курс лечения 5-7 сеансов. На 2-3 курсы, проводимые через 1 месяц по окончании предыдущего, число сеансов можно довести до 10.

Как мы уже указывали ранее, учитывая возможность «вторичного обострения», с первого дня КТ, необходимо применять «Аевит» в ежедневной дозе 600 мг и малых доз аскорбиновой кислоты (0,3-0,5) грамма в день, для профилактики, или купирования данного явления.

Противопоказания

Основными противопоказаниями для проведения лазерной гемотерапии являются: заболевания крови с синдромом кровоточивости, тромбоцитопения ниже 60000, острые лихорадочные состояния, коматозные состояния, активный туберкулез, гипотония, декомпенсированные состояния сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и эндокринной систем, тромбоз глубоких вен, период до и во время менструации.

Безопасность исследования

В проанализированных нами литературных источниках незафиксировано ни одного случая каких-либо осложнений. Большой накопленный опыт целого ряда НИИ и других клиник, подтверждает, что применяемая методика безопасна для пациентов.